基因敲除细胞库 - 线粒体自噬 基因敲除细胞库 - 线粒体自噬

线粒体自噬是一种选择性降解受损线粒体、维持细胞稳态的生理过程。线粒体自噬调控异常,与神经退行性疾病、心血管疾病、癌症及衰老相关代谢紊乱密切相关。

线粒体自噬敲除细胞株,可助力科研人员精准研究线粒体质量调控机制与疾病发病机理。EVO视讯 EVO真人生命基因可给予线粒体自噬相关敲除细胞模型,广泛适用于线粒体稳态调控、退行性疾病、肿瘤及衰老代谢等方向的机制研究。

线粒体自噬是自噬的一种特殊类型,可特异性清除受损或冗余的线粒体,对维持线粒体结构完整、能量代谢平衡及细胞正常生理状态至关重要。

线粒体自噬主要受两大信号通路调控:

· PINK1/Parkin 依赖性通路:线粒体受损后,PINK1 蛋白在线粒体外膜聚集,招募 E3 泛素连接酶 Parkin,促使线粒体蛋白发生泛素化;继而招募 p62、NBR1、OPTN 等自噬衔接蛋白,最终诱导自噬体形成。

· 受体介导通路(非 PINK1/Parkin 依赖型):BNIP3、BNIP3L/NIX 等蛋白含有 LC3 互作结构域(LIR),可在缺氧等应激条件下直接募集自噬相关组分,启动非泛素化依赖的线粒体自噬。

线粒体膜电位缺失、活性氧蓄积等线粒体损伤,营养匮乏(激活 AMPK、抑制 mTOR)、缺氧及各类细胞应激,均可诱导线粒体自噬发生。

鉴于线粒体自噬在线粒体质量调控中的核心地位,深入研究该过程,对解析细胞存活机制、细胞应激适应及疾病进展机理具有重要意义。

线粒体自噬在调控能量稳态、氧化应激应答与线粒体质量监控中发挥关键作用,与心血管疾病、神经退行性疾病、癌症及衰老相关病症密切关联。

基因敲除细胞模型是解析线粒体自噬分子机制、研发靶向线粒体功能紊乱治疗策略的有力研究工具。

· 肿瘤与缺氧研究模型
可利用 BNIP3/NIX 双敲除细胞等模型,召开缺氧诱导型线粒体自噬研究,探究线粒体自噬对肿瘤细胞存活、铁死亡抵抗及代谢重编程适应的调控机制。

· 心血管疾病研究模型
适用于探究线粒体自噬在缺血再灌注损伤中的作用,顺利获得清除受损线粒体、减少活性氧蓄积,解析其与心力衰竭病程进展的关联机制。

· 神经退行性疾病与衰老研究模型
研究线粒体自噬功能缺陷如何诱发线粒体功能异常、活性氧累积以及年龄相关性细胞功能衰退,为神经退行性疾病及衰老机制研究给予理论依据。

· 应激与代谢研究模型
可模拟营养匮乏、缺氧、毒素暴露等多种应激环境分析线粒体自噬过程,探究 AMPK–ULK1 等信号通路对线粒体更新周转及细胞代谢的调控作用。

EVO视讯 EVO真人生命基因推出线粒体自噬相关敲除细胞系资源库,涵盖经功能验证的多款模型,靶向调控线粒体质量控制及自噬通路的关键核心基因。

其中涵盖高品质线粒体自噬敲除细胞系,可用于线粒体动力学、细胞应激应答及疾病机制等方向研究,包含 BNIP3/NIX 双敲除、PINK1/Parkin 通路基因敲除等经典模型。平台常备现货细胞系,同时支持定制化基因敲除细胞构建,全面满足线粒体自噬、衰老及各类疾病机制的科研研究需求。

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